Como funcionan los fármacos para la EM (II)

By | 2017-11-29T12:27:09+02:00 septiembre 20, 2016|Categories: blog, Jornadas EM, Sin categorizar, tratamientos|0 Comments

Estas son notas tomadas en la charla «Como funcionan los fármacos modificadores de la EM» del Dr. Romero, neurólogo en el Hospital Gregorio Marañón de Madrid. (Nota: no tengo formación médica, cualquier duda que te plantees leyendo estas notas es muy conveniente que la consultes con tu neurólogo)

En este hospital,  el equipo de enfermedades autoinmunes del departamento de Neurología, organiza cada año un ciclo de charlas sobre la EM para pacientes y familiares de personas con EM (sean o no pacientes de este hospital). Os animamos a acudir a alguna de las charlas.

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COMO FUNCIONAN LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA EM (II)

La semana pasada vimos unos conceptos de cómo funcionan los interferones beta (Avonex, Rebif, Betaferón), el acetato de glatirámero (Copaxone) y la teriflunomida (Aubagio). Vamos a echar un vistazo a los tratamientos restantes.

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DIMETIL FUMARATO (Tecfidera®)Dimethyl fumarate Structural Formulae.png

El dimetil fumarato es una sustancia necesaria para la respiración aeróbica de las  células.

El mecanismo mediante el cual el dimetilfumarato ejerce sus efectos terapéuticos en la EM  no se conoce por completo. Se sabe que regula al alza algunos genes antioxidantes y se ha demostrado que reduce la actividad de las células inmunitarias y la posterior
liberación de citocinas proinflamatorias en respuesta a los estímulos inflamatorios (efecto antiinflamatorio).

Actúa en el sistema nervioso central y más sitios, pero no en la sangre

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NATALIZUMAB (Tysabri®)

Es un anticuerpo monoclonal (tipo de proteína producida en el laboratorio que se puede unir a sustancias del cuerpo) contra las integrinas alfa-4; estas integrinas son las que hacen que los linfocitos T puedan atravesar la barrera hematoencefálica y llegar al sistema nervioso central. Actúa pues en la sangre.

El natalizumab se une a la integrina alfa-4 que está en la superficie de los linfocitos, bloqueando el paso de los linfocitos al sistema nervioso central y haciendo que permanezcan en el flujo sanguíneo.

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FINGOLIMOD (Gilenya®)

Es un antagonista de los receptores de fosfato de esfingosina. Algunos de estos receptores están en los linfocitos, otros en los oligodendrocitos (generadores de la mielina).

Puesto en sencillo, inhibe la movilidad de los linfocitos haciendo que permanezcan en los gánglios linfáticos en vez de pasar a la sangre y posteriormente al sistema nervioso central.

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alemtuzumabALEMTUZUMAB (Lemtrada®)

Es otro anticuerpo monoclonal.

Básicamente destruye todos los linfocitos, buenos y malos, que haya en la sangre;  pero no las células de la médula ósea de las que se originan los linfocitos maduros.

Cuando el cuerpo regenera los linfocitos parece que hace que se potencien los buenos y haya menos de los malos. Actúa a nivel periférico y no sobre el sistema nervioso central.

Puedes dejarnos cualquier comentario en esta entrada o enviándonos un correo a hola@somosem.com


Otras fuentes consultadas para esta entrada:

Tecfidera – Europa.eu  (PDF)

Natalizumab en esclerosis múltiple. J. Río-Izquierdo, X. Montalban  (PDF)

Vademecum Natalizumab

Blog Esclerosis Multiple – Tysabri

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