Investigación en España

Reconozco que, según me he ido metiendo en el mundo de la EM, una de las cosas que más me ha sorprendido es la cantidad de investigación que se hace en España. Son muchos los hospitales que participan en ensayos clínicos de medicamentos, tenemos unos cuantos neurólogos muy reconocidos y, aunque los tiempos para que un medicamento nuevo ya aprobado lleguen a la sanidad pública aún son largos, en mucho hospitales se utilizan medicamentos en pruebas cuando los neurólogos creen que un caso lo requiere.

Hoy quiero hablar de dos equipos de investigación en EM que me dan muchas esperanzas, y ambos han nacido en este país.

 

El primero es el equipo de investigación en remielinización del Hospital de Parapléjicos de Toledo. El biólogo y responsable del Laboratorio de Neuroinmuno-Reparación del Hospital Nacional de Parapléjicos, Diego Clemente, es un gran divulgador de la EM y su equipo de investigación está obteniendo resultados muy prometedores en detención de la enfermedad y remielinización en ratones.

En este enlace podéis ver (y oir) muy brevemente en que se centran ahora sus investigaciones:

Castilla La Mancha-Media: Bloqueo del avance de la EM en ratones

y os animamos a seguir la cuenta  de twitter @DrDiegoClemente donde informa sobre la investigación en enfermedades neuroinflamatorias.

 

Estos son enlaces a algunas de sus últimas entrevistas, en ellas se explican más cosas sobre sus trabajos:

20 minutos: Diego Clemente dirige un curso …

EuropaPress: Bloqueo de la EM en ratones

RtvCyL: esperanza para cientes de EM

Tribuna de Toledo: Con tiempo e inversión la EM se podrá curar

 

 

El otro equipo es el de la empresa Bionure. Es una empresa biotec fundada en 2009 (spin-off del Hospital Clínic de Barcelona – IDIBAPS y del CSIC), con sede en Barcelona y oficinas en San José, California. Bionure centra su actividad en el desarrollo de fármacos neuroprotectores para enfermedades neurodegenerativas, con especial foco en la EM, la Neuritis Óptica Aguda  y el Glaucoma.

Después de 6 años de investigaciones, bajo la campaña de “equity crowfunding” #Estamosaesto están recaudando los fondos necesarios para iniciar la Fase clínica (estudio en personas) del fármaco BN201, una molécula con actividad neuroprotectora que han desarrollado y que ofrece muchas esperanzas para la neuritis óptica aguda y para la EM. Ya han recaudado 1 millón de euros y esperamos que las conclusiones de las siguientes fases sigan dando resultados igual de alentadores.

Aquí tenéis algunas noticias sobre el tema:

El Periódico: Bionure busca 1 millón de euros

CataloniaBio: L’MHRA veu positiu el protocol de Bionure

Crowfund Insider: Bionure

 

Seguimos esperando esa cura de la EM, pero es muy esperanzador ver toda la investigación que se está haciendo para conseguirla y no alegra mucho que este país también esté aportando su grano de arena en ello.

 

Si quieres comentarnos algo sobre la investigación en EM o ampliarnos alguno de los datos de este post, escríbenos un comentario en esta entrada o un correo a hola@somosem.com

Experiencia con tratamientos: Aubagio

Datos

  • Principio Activo: Teriflunomida Aubagio
  • Laboratorio: Genzyme
  • Administración: Oral
  • Frecuencia: 1 comprimido diario
  • Año aprobación: 2013

 

 

Últimas noticias relacionadas

 

 

¿Como funciona la Teriflunomida contra la EM?

AUBAGIO está indicado en el tratamiento de pacientes adultos con esclerosis múltiple (EM) remitente recurrente

Las pirimidinas son una familia de moléculas que participan en funciones biológicas esenciales y que forman parte de la estructura del ADN y de otras moléculas fundamentales para el funcionamiento correcto del sistema nervioso central. Esos nucleótidos están presentes en todas las células de nuestro organismo. Los linfocitos T activados que atacan a nuestra mielina necesitan 8 veces más pirimidinas que las células no activadas.

La teriflunomida inhibe la creación de pirimidinas, bloqueando la proliferación de los linfocitos T activados. Actúa fuera del sistema nervioso central, tiene una acción selectiva y su efecto es reversible.

 

Contraindicaciones de Aubagio

Aubagio-2Aubagio está contraindicado en caso de hipersensibilidad a la Teriflunomida, de embarazo o lactancia , en pacientes con anemia o deterioros de la médula ósea, en caso de insuficiencia renal grave, de infecciones activas graves, de hipoproteinia gave y de inmunodeficiencia grave (por ejemplo SIDA).

Así mismo debe evitarse el uso de vacunas atenuadas vivas mientras se esté tomando Aubagio.

 

Precauciones

  • Antes de comenzar el tratamiento con Aubagio se debe evaluar la presión sanguínea y hacer un análisis de sangre (enzimas hepáticas y recuento sanguíneo completo). Estas pruebas deben repetirse periódicamente a lo largo del tratamiento.
  • Teriflunomida puede tardar desde 8 meses hasta dos años en eliminarse del plasma sanguíneo
  • Se ha observado un aumento de las enzimas hepáticas, mayoritariamente durante los 6 primeros meses de tratamiento. Las enzimas hepáticas deben evaluarse antes de iniciar el tratamiento con teriflunomida, cada dos semanas durante los primeros seis meses de tratamiento, y cada 8 semanas a partir de entonces.
  • Según los datos clínicos relacionados con la administración simultánea de teriflunomida con interferón beta o acetato de glatirámero, no se requiere un periodo de espera al iniciar teriflunomida tras interferón beta o acetato de glatirámero, o al iniciar interferón beta o acetato de glatirámero tras teriflunomida. Pero si debe guardarse un período de “limpieza” para cambiar a o desde  natalizumab o fingolimod

 

Efectos secundarios

Las reacciones adversas más frecuentes reportadas incluyen aumento de la presión arterial, problemas estomacales y diarreas, reacciones cutáneas, dolores de cabeza y caída del cabello.

 

Experiencia de @BarbiBria tomando aubagio me internaron con 20/13 de presión. Tuve que dejarla : ( y se me cayó el pelo

 

¿Has tomado o estás tomando Aubagio? Anímate a contarnos como lo llevas y que tal te funciona, tu experiencia puede ayudar a otros EMs a tomar decisiones sobre su tratamiento, dejanos un comentario en esta entrada o envíanos un correo a hola@somosem.com

Fampyra: tratamiento para mejora de la marcha

Fampyra (fampridina) en uno de los fármacos que son habituales para los que tenemos EM; pero que no es para controlar la enfermedad, sino para paliar una afectación bastante frecuente: los trastornos de la marcha.

Fampyra se presenta en comprimidos, para tomar do veces al día, preferiblemente sin alimentos, y se dispensa en la farmacia hospitalaria; lo fabrica Biogen Idec y se aprobó su uso en España a finales de 2013. Está indicado para personas con problemas en la marcha que supongan un EDSS de entre 4 y 7.

Si eres friki de los tecnicismos el mecanismo de acción es que al bloquear los canales de potasio, la fampridina reduce la fuga de corriente iónica a través de estos canales y, por tanto, prolonga la repolarización e intensifica la formación del potencial de acción en los axones desmielinazados y en la función neurológica. Al intensificar la formación del potencial de acción, en el sistema nervioso central pueden conducirse más impulsos.

 

equilibrioHabitualmente se prescribe por dos semanas y a continuación se realiza una prueba cronometrada de la marcha para verificar que el fármaco está funcionando bien y hay mejoría. En caso de que no la haya se suspende el tratamiento.

En las contraindicaciones está el tener insuficiencia renal y se indica que el medicamento puede aumentar el riesgo de crisis epilépticas. Por potro lado no presenta interacciones con los fármacos modificadores de la enfermedad.

La experiencia con Fampyra es calificada de muy buena por la mayoría de las personas con EM que lo están usando, y suelen reportar importantes mejoras en la marcha y en la espasticidad, así como un incremento de su independencia y calidad de vida.

Si tienes problemas serios en la marcha tu neurólogo es quien debe evaluar la conveniencia de que hagas una prueba con Fampyra para incorporarla a tu tratamiento.

 

¿Estás en tratamiento con Fampyra o han evaluado la conveniencia de ponértelo?, si quieres compartir como te funciona, o por qué no te ha funcionado, con nosotros, escríbenos un comentario en esta entrada o envíanos un correo a hola@somosem.com.

 

Fuentes consultadas para esta entrada:

Vademecum

Vademecum de la A a la Z

FEM

 

Como funcionan los fármacos para la EM (II)

Estas son notas tomadas en la charla “Como funcionan los fármacos modificadores de la EM” del Dr. Romero, neurólogo en el Hospital Gregorio Marañón de Madrid. (Nota: no tengo formación médica, cualquier duda que te plantees leyendo estas notas es muy conveniente que la consultes con tu neurólogo)

En este hospital,  el equipo de enfermedades autoinmunes del departamento de Neurología, organiza cada año un ciclo de charlas sobre la EM para pacientes y familiares de personas con EM (sean o no pacientes de este hospital). Os animamos a acudir a alguna de las charlas.

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COMO FUNCIONAN LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA EM (II)

La semana pasada vimos unos conceptos de cómo funcionan los interferones beta (Avonex, Rebif, Betaferón), el acetato de glatirámero (Copaxone) y la teriflunomida (Aubagio). Vamos a echar un vistazo a los tratamientos restantes.

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DIMETIL FUMARATO (Tecfidera®)Dimethyl fumarate Structural Formulae.png

El dimetil fumarato es una sustancia necesaria para la respiración aeróbica de las  células.

El mecanismo mediante el cual el dimetilfumarato ejerce sus efectos terapéuticos en la EM  no se conoce por completo. Se sabe que regula al alza algunos genes antioxidantes y se ha demostrado que reduce la actividad de las células inmunitarias y la posterior
liberación de citocinas proinflamatorias en respuesta a los estímulos inflamatorios (efecto antiinflamatorio).

Actúa en el sistema nervioso central y más sitios, pero no en la sangre

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NATALIZUMAB (Tysabri®)

Es un anticuerpo monoclonal (tipo de proteína producida en el laboratorio que se puede unir a sustancias del cuerpo) contra las integrinas alfa-4; estas integrinas son las que hacen que los linfocitos T puedan atravesar la barrera hematoencefálica y llegar al sistema nervioso central. Actúa pues en la sangre.

El natalizumab se une a la integrina alfa-4 que está en la superficie de los linfocitos, bloqueando el paso de los linfocitos al sistema nervioso central y haciendo que permanezcan en el flujo sanguíneo.

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FINGOLIMOD (Gilenya®)

Es un antagonista de los receptores de fosfato de esfingosina. Algunos de estos receptores están en los linfocitos, otros en los oligodendrocitos (generadores de la mielina).

Puesto en sencillo, inhibe la movilidad de los linfocitos haciendo que permanezcan en los gánglios linfáticos en vez de pasar a la sangre y posteriormente al sistema nervioso central.

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alemtuzumabALEMTUZUMAB (Lemtrada®)

Es otro anticuerpo monoclonal.

Básicamente destruye todos los linfocitos, buenos y malos, que haya en la sangre;  pero no las células de la médula ósea de las que se originan los linfocitos maduros.

Cuando el cuerpo regenera los linfocitos parece que hace que se potencien los buenos y haya menos de los malos. Actúa a nivel periférico y no sobre el sistema nervioso central.

Puedes dejarnos cualquier comentario en esta entrada o enviándonos un correo a hola@somosem.com


Otras fuentes consultadas para esta entrada:

Tecfidera – Europa.eu  (PDF)

Natalizumab en esclerosis múltiple. J. Río-Izquierdo, X. Montalban  (PDF)

Vademecum Natalizumab

Blog Esclerosis Multiple – Tysabri

Como funcionan los fármacos para la EM (I)

Estas son notas tomadas en la charla “Como funcionan los fármacos modificadores de la EM” del Dr. Romero, neurólogo en el Hospital Gregorio Marañón de Madrid.

(Nota: no tengo formación médica, cualquier duda que te plantees leyendo estas notas es muy conveniente que la consultes con tu neurólogo)

En este hospital,  el equipo de enfermedades autoinmunes del departamento de Neurología, organiza cada año un ciclo de charlas sobre la EM para pacientes y familiares de personas con EM (sean o no pacientes de este hospital). Os animamos a acudir a alguna de las charlas.

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COMO FUNCIONAN LOS FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA EM (I)

Antes de hablar de los fármacos vamos a repasar un par de conceptos importantes sobre la EM. El primero son los linfocitos T; son unas células del sistema inmunitario que reconocen las células ajenas al mismo y potencialmente dañinas, acudiendo a donde están y activando otras células inmunitarias, llamadas macrófagos, que destruyen a las células extrañas.

En el caso de la EM los linfocitos T disparan ataques contra la mielina propia de la persona afectada. Hay también una clase de linfocitos T reguladores (T-regs) que modulan esta respuesta inmunitaria o le ponen fin.

 

barreraheEl segundo es la barrera hematoencefálica: los vasos sanguíneos que riegan el sistema nervioso central (cerebro, cerebelo, nervio óptico y médula espinal) tienen unas paredes más “densas” que los vasos sanguíneos del restos del cuerpo, que impiden el paso de determinadas células de la sangre al sistema nervioso central.

Esta barrera, en circunstancias normales, impide el paso de linfocitos T y macrófagos al sistema nervioso central, pero en la EM esta barrera parece no funcionar bien y estas células inmunitarias acceden al cerebro y pueden atacar la mielina.

 

Hay varios fármacos diferentes que ayudan a modular la respuesta autoinmune de la EM y cada uno de ellos tiene un mecanismo diferente de acción, vamos a verlos (aunque estos mecanismos se conocen solo parcialmente).

 

INTERFERÓN BETA (Rebif®, Avonex®, Betaferón®)

Los interferones son unas proteínas que nuestro cuerpo genera en respuesta a infecciones y que median en las actividades antivíricas, antiproliferativas e inmunomoduladoras.

El interferón beta 1a inhibe la activación de los linfocitos T en células mononucleares de sangre periférica de pacientes con EM, restablece la función de los linfocitos T-regs y tiene otras propiedades que reducen la toxicidad sobre los oligodendrocitos (las células que generan mielina) y antiinflamatorias.

En otras palabras, atraviesan la barrera hematoencefálica e inhiben los linfocitos T agresivos, potenciando los menos inflamatorios. Actúa en la sangre y en el sistema nervioso central.

 

ACETATO DE GLATIRÁMERO (Copaxone®)

Es un conjunto polipéptido sintético, cuya estructura es muy similar a la de la proteína básica que forma la mielina. Se cree que los linfocitos T activados atacan a las células del medicamento evitando que lo hagan a las células de mielina.

 

TERIFLUNOMIDA (Aubagio®)

Las pirimidinas son una familia de moléculas que participan en funciones biológicas esenciales y que forman parte de la estructura del ADN y de otras moléculas fundamentales para el funcionamiento correcto del sistema nervioso central. Esos nucleótidos están presentes en todas las células de nuestro organismo. Los linfocitos T activados que atacan a nuestra mielina necesitan 8 veces más pirimidinas que las células no activadas.

La teriflunomida inhibe la creación de pirimidinas, bloqueando la proliferación de los linfocitos T activados. Actúa fuera del sistema nervioso central, tiene una acción selectiva y su efecto es reversible

 

La semana que viene os contaremos sobre el resto de tratamientos disponibles en la actualidad.

Si quieres comentar algo sobre esta entrada déjanos un comentario o escríbenos un correo a hola@somosem.com

 

 

 

 Fuentes documentales que hemos utilizado en esta entrada:

 

 

El cansancio de la medicación

Si, además de la fatiga de la EM también existe el “cansancio de la medicación”, las ganas de dejar de tomar/inyectarnos esas drogas que nos van a acompañar de por vida. Al menos es habitual que a todos nos asalte alguna vez.

Cuando te acaban de diagnosticar y vienes de pasar una temporada muy asustado con todos los síntomas que han dado lugar a ese diagnóstico, lo normal es que empecemos a medicarnos muy aplicadamente. Pero muchos de nosotros nos podemos pasar años con la medicación y sin tener brotes o simplemente algunos muy leves.

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8685_inyeccionY todos los medicamentos disponibles tienen sus inconvenientes y sus efectos secundarios. Quizá los peores en eso sean los inyectables; a nadie le gustan las agujas, ni tener que inyectarnos nosotros mismos. Además, con el tiempo, aunque mejoren los efectos secundarios inmediatos del tratamiento, empiezan a aparecer nódulos, enrojecimientos persistentes, uno se cansa de andar siempre con moratones, la inyección duele, es un rollo tener que viajar con la nevera y el “alijo” …

Pero los demás tratamientos tampoco se libran; con Tysabri tienes que pasarte una mañana al mes en el hospital y la última semana antes de la inyección estás por los suelos; con las pastillas aparecen los problemas estomacales, la fatiga, el famoso enrojecimiento de cara y cuello …

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Si el medicamento funciona, durante años estás “bien”, sin notar cambios importantes, pero “amarrado” al dichoso tratamiento. Y a veces nos ataca el fuerte deseo de mandarlo todo a la porra y dejar de medicarnos.

 

Nuestra opinión es que merece (mucho) la pena “sufrir” el tratamiento a cambio de intentar frenar la EM, y siempre defenderemos ese punto de vista, pero eso no quiere decir que no “flaqueeemos” mentalmente a veces. Si te sucede, solo podemos aconsejarte que lo pienses bien antes de dejar el tratamiento y hables con tu neurólogo para que te explique claramente los riesgos o bien te aconseje el cambio a un tratamiento que te resulte más llevadero.abandonar

No debemos olvidar que todos nuestros tratamientos solo sirven para prevenir la aparición de nuevos brotes y retrasar la degeneración  que
provoca la EM. Si dejas de medicarte lo más probable es que no notes nada peor en un período de tiempo (que puede ser largo), pero no estarás protegido en modo alguno de la EM y sus brotes, con lo que el riesgo de una recaída se incrementa.

 


¿Has dejado la medicación alguna vez?, ¿estás ahora mismo en dudas sobre si dejar de medicarte?. Animaté y cuentanoslo dejando un comentario en esta entrada o enviándonos un correo a hola@somosem.com

El virus JC

 

Si hay un virus “tristemente famoso” entre los que tenemos esclerosis múltiple ese es el virus JC; pero, al menos era mi caso, sabemos muy poco de él. Así que vamos a hacer un repaso de que es, por qué es tan famoso y de sus consecuencias.

 

VirusJC-1El virus JC está presente en una gran parte de la población.
Lo normal es que provoque alguna infección benigna cuando somos niños o incluso que no dé síntomas, a partir de ahí queda latente en el cuerpo y ni siquiera sabemos si lo tenemos o no, resultando inofensivo.

Inofensivo salvo que tengamos ciertos trastornos inmunitarios o estemos en tratamiento con ciertos fármacos inmunosupresores, entonces puede causar una enfermedad, PML (leucoencefalopatía multifocal progresiva), y eso es muuuy malo.

 

PML-ficha

 

La PML es una rara infección que ocasiona daños a la mielina y es potencialmente mortal. Los síntomas habituales son: pérdida de coordinación, de la memoria, problemas de visión, debilidad en las extremidades que va empeorando y pérdida de la capacidad del lenguaje. La tasa de mortalidad que provoca supera actualmente el 50% y, aun en caso de sobrevivir, provoca graves discapacidades neurológicas.

 

Entre los medicamentos que aumentan el riesgo de contraer PML están varios de los que se utilizan actualmente para tratar la EM. El primero con el que saltó la alarma fué el Natalizumab (Tysabri), pero posteriormente también se han reportado casos con Dimetilfumarato (Tecfidera) y  Fingolimod (Gilenya).

 

Pero antes de que cunda el pánico entre quienes se tratan con alguno de estos medicamentos, quede claro que los casos reportados y verificados hasta el momento se han dado en personas positivas al virus JC (con un análisis de sangre se determina la presencia de adn de este virus en el cuerpo) y que llevan al menos 2 años con el tratamiento o fueron tratadas previamente con inmunosupresores.

 

La PML es una enfermedad muy grave, pero los neurólogos tienen herramientas para determinar el riesgo que un enfermo de EM tiene de desarrollarla con los actuales tratamientos. Es decir, no te “acongojes” pensando en la PML, sigue todas las pautas que te de tu neurólogo en cuanto a las tomas del medicamento y a la realización de análisis periódicos.

 

Si quieres puedes dejarnos un comentario a esta entrada con tu opinión o

nuevos datos, o enviarnos un correo a hola@somosem.com


Fuentes documentales que se han utilizado en esta entrada son:

Consultorio médico – Virus JC

MedlinePlus – PML

Tesis doctoral (Roberto Álvarez Lafuente y Rafael Arroyo González,  leida el 25-09-2013 en la UCM).

Wikipedia – PML

Comunicado de la FDA sobre Tysabri

Blog de @susosantiago – Tysabri

¿Elegir tratamiento?

De momento no hay ningún medicamento (mantengamos la esperanza) que cure la EM. Pero si hay, para la EM-RR, varios tratamientos que pueden ayudar a que la enfermedad sea menos agresiva y menor el deterioro cerebral. En anteriores entradas hemos hablado de casi cada uno de ellos, aquí te contamos una visión de conjunto que esperamos pueda ayudar cuando nos planteamos que medicamento querríamos o nuestro neurólogo nos da a elegir entre varias opciones.dudas2

Ninguno de los tratamientos es una maravilla, dejemos eso claro, todos son muy fuertes para nuestro cuerpo, nos exigen una cierta rigurosidad de horarios para administrarlos y tienen muy molestos efectos secundarios. Por otro lado, a cada uno de nosotros le irá mejor un medicamento distinto al de su vecino; bien porque ayude más a que no tengamos nuevas lesiones, bien porque la forma de administración y/o los efectos secundarios nos sean más tolerables.

Además hay que tener en cuenta el aspecto psicológico de los tratamientos. Hay personas a las que pincharse les resulta insoportable, otras dicen que con las pastillas les aumenta mucho la fatiga y no toleran las molestias gástricas, hay quien prefiere pincharse todos los días y ya hacerlo una rutina, otros prefieren hacerlo cuanto más espaciado mejor, otros nos sentimos más cómodos con medicamentos más antiguos y mejor probados …

 

Deberíamos tener claro que el tratamiento que nos aconseje el neurólogo es un consejo, y nosotros deberíamos de informarnos bien, ser realistas, no crearnos falsas expectativas y dentro de los tratamientos que nos proponen,  ELEGIR teniendo la mayor información posible. Es nuestra calidad de vida la que va a sufrir el tratamiento.

¿Y cual es el mejor tratamiento dentro de lo que nos proponen?, pues aquel cuya administración y efectos secundarios nos parezcan más soportables para nosotros; abandonar el tratamiento, estar siempre amargados por su culpa o querer permanentemente el tratamiento perfecto, que no existe, es una carga psicológica muy difícil de soportar, y más con el resto de cargas psicológicas que ya conlleva el tener EM. Evidentemente debe detener los brotes y evitar nuevas lesiones, pero si es efectivo para esto solo se sabrá cuando lo usemos y con los controles del neurólogo.

Los medicamentos actualmente aprobados para la EM-RR son los que veis en esta tabla:

Tratamientos2

 

 

Si estás recién diagnosticado lo más probable es que el neurólogo te proponga Copaxone (acetato de glatirámero) ó alguno de los
interferones (Rebif, Avonex, Betaferon, Extavia o Plegridy). Estos tratamientos son de “primera línea”, todos son inyectables subcutáneamente, excepto Avonex que es intramuscular. Las frecuencias de las pinchosinyecciones varían desde a diario (Copaxone), tres veces en semana (Betaferon, Rebif, Extavia, Copaxone 40), una vez en semana (Avonex) ó una vez cada 15 días (Plegridy).

Todos estos medicamentos tienen autoinyectores que facilitan mucho el ponerse la inyección y llevan más de 15 años en el mercado (excepto Plegridy y Copaxone 40, que salieron en 2015), son los más probados y seguros y los que tienen efectos secundarios a corto y largo plazo, más conocidos. Lo cual no quiere decir que le funcionen bien a todo el mundo, solo que son los más probados. Los efectos secundarios más habituales son los efectos pseudogripales tras las inyecciones y problemas en los lugares de inyección (nódulos, eritemas, inflamaciones …)

Si a pesar de pincharte continúas teniendo brotes o te aparecen nuevas lesiones en la resonancia es probable que tu neurólogo te proponga cambiar a otro tratamiento de este mismo grupo.

 

Si uno o varios de los medicamentos anteriores no te ha funcionado bien, y algunas veces como primera opción de tratamiento, lo habitual es que te propongan pasar a tratamiento con pastillas (Tecfidera,  Gilenya  ó Aubagio) o intravenosos (Tysabri, Novantrone).

pastillasLas pastillas nos resultan a todos mucho más cómodas que las inyecciones, pero pueden provocar molestias gastrointestinales y, en el caso de Tecfidera un enrojecimiento y calor transitorio de algunas partes del cuerpo. En general la sensación de los que las toman es muy buena y por otro lado, son medicamentos mucho más nuevos de los que aún no se conocen totalmente los efectos a largo plazo.

Tysabry se administra de forma intravenosa una vez cada 28 días. Suele dar buenos resultados y los efectosInfusion
secundarios inmediatos no suelen durar más de 24 horas (cansancio, dolor de cabeza, calambres…), pero hay que acudir al hospital para que nos lo administren.

Para todos los medicamentos de este grupo es necesario hacerse previamente un análisis de sangre para detectar si hemos estado expuestos al virus JC y, en función del resultado, nuestro neurólogo nos dirá si podemos administrárnoslos y durante cuanto tiempo.

 

LemtradaInfusionCuando hemos pasado por uno o varios de los tratamientos de cada uno de los dos grupos anteriores y la EM continúa produciéndonos brotes o lesiones, el neurólogo puede plantearnos el uso de Lemtrada, otro tratamiento intravenoso. Para ello lo más probable es que tengamos que tratarnos previamente con corticoides y estar ingresados en el hospital unos 5 días para que nos lo administren y puedan controlar como reacciona nuestro cuerpo.

 

Todos estos medicamentos están aprobados para su uso en España y la Seguridad Social los dispensa. No es realista, ni los médicos lo consideran adecuado, pensar y querer que nos traten con Lemtrada si acabamos de ser diagnosticados; hay tratamientos menos agresivos y más probados que nos pueden funcionar bien. Pero dentro del grupo de medicamentos al que pertenezca el que tu neurólogo te aconseje si deberías de informarte, saber la letra pequeña de lo que te está ofreciendo y, en algunos casos, poder elegir, y para ello debemos de estar informados. ¡¡ INFORMATE !!